DIABETES MELLITUS

D.M

Diabetes Mellitus,insülin hormonunun yetersizliği,yokluğu veya eksikliği sonucu oluşan hiperglisemi glikozüri ve bunlara eşlik eden birçok klinik ve biyokimyasal bulgu ile seyreden,komplikasyonları sonucu organ işlev ya da kayıplarına yol açarak,yaşam kalitesini etkileyen kronik bir metabolizma hastalığıdır.

Diyabet,insülin eksikliği ya da insülin etkisindeki defektler nedeniyle organizmanın karbonhidrat,yağ,proteinlerden yeterince yararlanamadığı bir hastalıktır.

Diabetes Mellitus'un fizyopatolojisine ve sınıflandırılmasına bakalım; 

Pankreasın endokrin fonksiyonlarından sorumlu olan langerhans adacıkları ,içine hormonların salgılandığı küçük kapillerler çevresinde organize olmuş her biri yaklaşık 0,3 mm çapında ve 1-2 milyon adettir.

Pankreasta 4 tip hücre vardır:

• ALFA HÜCRELERİ:GLUKAGON SALGILAR
• BETA HÜCRELERİ:İNSÜLİN SALGILAR.
• DELTA HÜCRELERİ:SOMATOSTATİN SALGILAR.
• PANKREATİK POLİPEPTİT HÜCRELER:İŞLEVİ TAM BİLİNMİYOR.

TERİM KÖŞESİ

Glikoliz:Glikozun yakılması.

Glikogenez:Glikozun glikojen şeklinde depolanması.

Glikogenezis:Glikojenin yıkılarak glikoza dönüştürülmesi.

Trigliserid:Hücreler glikoza doyduğunda fazlasının karaciğerde yağa çevrilerek depolanma şeklidir.

Glikoneogenezis:Yağ ve aminoasitlerin glikoza yıkılma olayına denir.

İNSÜLİN KARBONHİDRAT ÜZERİNDE NASIL ETKİLİDİR?

Karbonhidrat içeren besinler alındıktan sonra ,glikoz kana emilir.

Pankreastan insülin salınarak glikozun tüm dokular,kaslar,karaciğer ve yağ dokusu tarafından depolanmasına ve kullanılmasına yol açar.

Karaciğer hücrelerine fazla miktarda glikoz girerse,insülin bu glikozun yağ asitlerine dönüşümünü ve dolayısıyla depolanmasını hızlandırır.

İNSÜLİN YAĞ ÜZERİNDE NASIL ETKİLİDİR?

İnsülin,yağların yağ dokusund depolanmasına yol açar.

İnsülin yağ hücrelerindeki depo trigliseridlerin hidrolizine neden olan lipazı bastırarak ve glikozun hücre membranından yağ hücreleri içine taşınmasını,depolanmasını sağlar.

ÖNEMLİ!

İnsülin yokluğunda yağların yıkımı ve enerji için kullanımı artar.Bu KETOASİDOZUN en önemli nedenidir.Plazmada aşırı yağ asidi bulunursa ateroskleroz gelişimine yol açar.Yağların aşırı yıkımı ise ketoz ve asidoza neden olur.
Belirtileri:Hızlı derin kusmaul solunum,bulantı ve kusma,nefes veya idrarda meyve veya aseton kokusu,ciddi dehidratasyon,konfüzyon.

İNSÜLİN PROTEİN ÜZERİNDE NASIL ETKİLİDİR?

İnsülin,protein sentez ve depolanması üzerinde etkilidir.

Protein sentezi insülin eksikliğinde bozulma ile azalacağından dolayı aminoasitler aşırı yıkılır ve idrarda üre atlını artar,kas dokusunda kayıplar nedeniyle aşırı zayıflama olur.

Diabetes Mellitus 2'ye ayrılır.

TİP1/TİP2

TİP1

• Pankreas beta hücre hasarı ya da total kaybına bağlı olarak gelişen mutlak insülin eksikliği ile ortaya çıkan ve insüline bağımlı diyabet tipidir.
• Hastalar genelde genç olur.
• Zayıf olurlar.
• Ani başlar.
• Tedavisi insülindir.

TİP2

• Dünyada en sık rastlanan diyabet tipidir.
• İnsülin direncinden ya da kısmi eksikliğinden dolayı olur.
• Kilolu olurlar.
• 40 yaş ve üzeri olurlar.
• Başlangıcı yavaştır.
• Tedavi hap ve insülindir.
• Egzersiz insülin direncini düşürebilir.

ÖNEMLİ!

Gebelik yaşı 25'ten büyük ,obez,birinci derecede yakın akrabalarında dm olan ve öncesinde 4 kg bebek doğurmuş tüm kadınların 24-28 haftalar arasında Oral Glikoz Tolerans Testi yaptırmaları önerilir.

Çünkü insülin direncine sebep olan Growth hormon,CRH,gibi hormonlar salgılanır.

Testin,8-12 saat açlıktan sonra sabah ve 75 gr glukoz ile yapılması gerekir.

Değerlerin en az birinin varlığı GESTASYONEL DM tanısı için yeterlidir.

Açlık>92

1.saat>180

2.saat>153

(büyük eşittir olmalı)

NASIL TANI KOYARIZ?
En az iki kez ardışık alınan ve venöz plazmada kan şekerinin 126 mg/dl veya daha büyük olması,
Günün herhangi bir saatinde açlık tokluk farketmeden alınan kan şekerinin 200 mg/dl'nin üzerinde olması,
Polidipsi(aşırı su içme)
Poliüri
Polifaji(aşırı yeme)
gibi belirtilerle tanı koyulur.

Normalde açlık kan şekeri 80-110 ve biz 126 üzeri bulursak tanı koyabiliriz.
Tokluk kan şekerinin 200'den fazla olması da dm tanısı demektir.

DM Yönetimi
Beslenme tedavisi
Düzensiz egzersiz programı
Hastanın kendini izlemesi
İlaç tedavisi(OAD,İnsülin)
Eğitim

İNSÜLİN ENJEKSİYON BÖLGELERİ

AKUT KOMPLİKASYONLAR
Hipoglisemi
Normalde hipoglisemi 60 ya da 50 den düşük olması olarak algılansa da örneğin şekeri 300 olan birinin 150 çıkıyorsa bu da hipoglisemidir.Yaşlılarda 100 den düşükse hipoglisemi düşünülür.Ağızdan karbonhidrat verilir./10-20 gr)

Diyabetik Ketoasidoz
Hiperglisemi düzeyi>250-300 dür.

Hipergliemik Hiperosmolar Nonketotik Koma(HHNK)
Hipergliseminin neden olduğu osmotik diürez,su kaybı,dehidratasyon,hiperosmolariteye neden olur.

KRONİK KOMPLİKASYONLAR
Makrovasküler
Koroner arter hastalığı
İskemik kalp yetmezliği
Miyokard Enfarktüsü 
SVO
Mikrovasküler
Diabetik retinopati
Diabetik nefropati